Вчені з барселони виявили можливе лікування цирозу печінки
Доповідь вчених з Інституту біомедичних досліджень (IRB) та Інституту IDIBAPS Барселони стверджує, що каталонські вчені виявили терапевтичну мішень для запобігання утворення численних аномальних кровоносних судин, які викликають шлунково-кишкова кровотеча, головне ускладнення при цирозі печінки.
Цироз печінки є основним фактором ризику виникнення раку печінки і є одним з двадцяти найбільших причин смерті від захворювань в світі. Команда вчених під керівництвом Рауля Мендеса (ICREA) і Мерседес Фернандеса (IDIBAPS) з Барселони виявили, що за аномальність кровоносних судин, пов`язану з цирозом печінки, відповідає білок CPEB4.
Патологічний ангіогенез є одним з найбільш важливих ускладнень у пацієнтів з цирозом печінки і ключовим фактором у розвитку і загостренні хвороби. Тому так важливі будь-які дослідження методів його лікування для боротьби з цирозом. Результати дослідження опубліковані в останньому номері видання Gastroenterology, найвиднішому науковому журналі про шлунково-кишкових захворюваннях.
У розвинених країнах цироз печінки є однією з топ-10 причин смертності у дорослих. Це дуже поширене захворювання, яке також є провідною причиною пересадки печінки. Цироз печінки має високу швидкість госпіталізації і споживання ресурсів охорони здоров`я в зв`язку з ускладненнями, які виникають на пізніх стадіях захворювання.
Цироз є хронічною травмою печінки, що характеризується утворенням рубців (фіброзних вузликів) в тканини, які заважають нормальному функціонуванню організму. Основними причинами хронічного пошкодження печінки вважаються алкоголізм, гепатит С і ожиріння.
Відео: Американська війна з наркотиками. Остання надія білих. (RUS SUB) (2007)
Накопичення рубців ускладнює циркуляцію крові через печінку, сприяючи портальної гіпертензії (синдром підвищеного тиску в системі ворітної вени), що призводить до більшого пошкодження печінки, а крім того, судини мають низьку якість (патологічний ангіогенез).
"Клітини печінки намагаються відшкодувати збиток, але спосіб, з яким вони це роблять, шкідливий для організму. Крім того, вени стравоходу і шлунка у хворих на цироз печінки дуже крихкі і схильні до пошкоджень, викликаючи інтенсивне кровотеча, яке складно зупинити, "говорить співкерівник дослідження Мерседес Фернандес з IDIBAPS. "Таким чином, терапія, спрямована на відновлення патологічних судин, якої сьогодні не існує, буде ефективною для лікування цирозу", Пояснює він напрямок дослідження обох команд вчених.
Мета - білок CPEB4
Основні клітинні білки (ефектори) беруть участь в генерації кровоносних судин (фактор росту судинного ендотелію -VEGF). "Всі поточні ліки прагнуть запобігти утворенню нових судин на основі інгібування VEGF або рецепторів VEGF, але проблема в тому, що вони "нападають" на все білки без розбору, відключаючи нормальні молекули, що робить побічні ефекти лікування цирозу абсолютно нестерпними," говорить Раулем Мендеса з IRB.
Після попереднього дослідження, опублікованого в Nature Medicine, Мендес об`єднав вчених з клініки l`Hospital del Mar de Barcelona, CPEB, хто вивчає здоров`я кровоносних судин у мозку та підшлунковій залозі. З огляду на актуальність пошуку нових цілей для лікування патологічного ангіогенезу, Мендес Фернандес почав співпрацю для вивчення зв`язку ангіогенезу і білка CPEB4 в контексті цирозу печінки, коли в достатку утворюються нові судини.
"Найважливіше, що ми з`ясували - втручання тільки в білок CPEB4, дійсно ліквідує освіту патологічного судини, в той час як позитивна васкуляризация залишається незмінною," розповідає про відкриття Мендес. Експерименти на клітинах в пробірці, в моделях тварин і в пробах, узятих у пацієнтів з цирозом печінки, виявили молекулярні механізми, за допомогою яких збільшення білка CPEB4 є фактором росту судинного ендотелію при цирозі печінки.
Відео: CHESHKO
Цироз печінки і рак печінки
Дослідники виявили, що високий рівень білка CPEB4 в печінці пов`язаний гепатоцелюлярної карциномою. У цьому контексті, Іспанська асоціація боротьби з раком (AECC) вже виділила понад один мільйон євро команді Мендес Фернандеса і Хорді Бруікс, в надії, що їм вдасться розгадати роль цього білка цієї і знайти лікування гепатоцелюлярної карциноми, первинного раку печінки, який вважається третьою провідною причиною смерті від раку в усьому світі, при виживання протягом 5 років після виявлення менше 10%.
Паралельно лабораторія Мендеса в IRB Барселони запустила проект з дослідження інгібіторів CPEB4. У минулому році вченим вдалося виявити атомну структуру цього білка, що є важливим кроком в розробці інгібіторів.
