Захворювання дивертикулез товстої кишки
Хворі з безсимптомно протікає неускладнених дивертикулезом товстої кишки не потребують медикаментозного лікування. Дієтичні вимоги - прийом їжі з достатньою кількістю волокон. У статті будемо спілкуватися на тему захворювання дивертикулез товстої кишки.
Хворим з клінічними проявами неускладненій дивертикулеза рекомендується дієта з високим вмістом рослинних волокон (хліб з висівками, морква, яблука, апельсини, салат, цвітна капуста), прийом висівок до 15-25 г на добу, а при поганій переносимості - рослинні препарати, що зв`язують воду і підвищують обсяг кишкового вмісту (псілліум). При болях призначають спазмолітики (мебеверин), при завзятих запорах - лактулозу, при діареї - лоперамид. Хворих з гострим або повторюваним дивертикулитом потрібно госпіталізіровать- в перші дні - голод і переклад на парентеральне харчування.
Антибіотикоасоційований коліт або псевдомембранозний коліт, при ньому частота антибіотико-асоційованої діареї (ААД) виникає в 3-29%. До 40% всіх випадків ААД пов`язана з Clostridium difficile Коліт, викликаний цією інфекцією, є найбільш частою причиною діареї, що розвилася в стаціонарі, виникає у 20-25% хворих. Розвиток ААД та коліту пов`язано з розладом функціонування мікрофлори кишечника. В результаті захворювання і зниження в ньому кількості анаеробів на тлі антибактеріальної терапії порушується метаболічна функція кишкової мікрофлори. Порушення перетравлення і всмоктування вуглеводів і клітковини призводить до осмотичної секреції води та осмотичної діареї. Анаероби нормальної мікрофлори розщеплюють також клітковину до коротко жовчних кислот (КЦЖК), які забезпечують клітини кишки енергоносіями і нормалізують трофіку (харчування) слизової оболонки.
Відео: Дивертикулез. Симтоми, причини та методи лікування
Зниження синтезу КЦЖК призводить до дистрофії покривного епітелію, підвищується проникність кишкового бар`єра по відношенню до антигенів харчового і мікробного походження, порушується всмоктування води і електролітів. Завдяки зміні складу нормальної кишкової мікрофлори може порушуватися декон`югація жовчних кислот (ЖК). Надлишок жовчних кислот, які є потужними стимуляторами кишкової секреції, веде до секреторною діареї. Розлад захисної функції кишкової мікрофлори під впливом антибіотиків призводить до зниження колонізаційної резистентності, тобто знижується здатність нормальної мікрофлори кишечника ефективно пригнічувати ріст патогенних мікроорганізмів. Зменшення кількості анаеробів нормальної кишкової мікрофлори веде до ослаблення конкуренції з патогенами за рецептори слизової оболонки кишечника, знижується місцевий імунітет - продукція лізоциму, імуноглобуліну А. У сформованих умовах починається прогресуюче розмноження і зростання патогенної флори, зокрема С. Difficile Патологічна дія останніх полягає в пошкодженні слизової оболонки товстої кишки, запаленні, розвитку діареї і коліту.
Антибиотикоассоциированной діарею поділяють на дві форми:
Відео: Дивертикул прямої кишки + промежностная грижа
1) діарею, викликану мікроорганізмами С. Difficile
2) идиопатическую діарею, не пов`язану з яким-небудь інфекційним агентом, що виникає як результат прямої дії антибіотиків - на мотіліновие рецептори (еритроміцин), на посилення моторики кишечника (клавулановая кислота), неповне всмоктування препарату (цефоперазон, цефіксим). Ризик розвитку ідіопатичної ААД залежить від дози антібіотіка- протікає зазвичай легко і припиняється після відміни препарату або зниження його дози.
Найбільш важкі форми коліту викликаються С. Difficile - грампозитивний спорообразующий анаероб, який продукує два сильнодіючих токсину - токсин А-ентеротоксин і токсин В-цітотоксін- дію токсинів синергічну. Підвищений ризик захворювання вулиць старше 60 років, які перебувають в стаціонарі, у хворих, які отримують імуносупресивні препарати, зондове харчування, які перенесли операцію, у хворих з важкою супутньою патологій (неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона, ниркова недостатність, злоякісні новоутворення).
Механізм розвитку С. Difficile -ассоціірованного коліту пов`язаний з порушенням мікрофлори кишки на тлі антибіотикотерапії, колінізаціей кишечника токсигенними клостридиями і продукцією збудників токсинів: А (ентеротоксин) і В (цітотокеін), що викликають пошкодження слизової оболонки товстої кишки і розвиток запального процесу. Токсини, впливаючи на слизову оболонку, знижують її резистентність до впливу зовнішніх факторів і безпосередньо пошкоджують колоноціти. Патогенна дія токсинів призводить до альтерації судин, крововиливи, запалення і некрозу. Комплекс клінічних симптомів може варіювати від легкого перебігу у вигляді водянистої діареї до 5-7 разів на добу без системних проявів. При середньо-важкому перебігу водяниста діарея досягає 10-15 разів на добу, супроводжується болями в животі, лихоманкою до 38 ° С, помірної дегідратацією, лейкоцитозом крові. Розвиток діареї можливо як в перші дні прийому антибіотиків, так і в останні дні курсу лікування антибіотиками.
При тяжкому перебігу захворювання діарея - до 20 разів на добу, іноді з домішкою крові, супроводжується лихоманкою до 39-40 ° С, важкої дегідратацією - зневодненням, астенізація - ослабленням, високим лейкоцитозом крові. Варіантом перебігу є псевдомембранозний коліт, який спостерігається у 1% хворих з колітом, викликаним інфекцією С. Difficile який має ендоскопічну особливість - утворення щільних пов`язаних з підлеглими тканинами фібринозних накладень на слизовій оболонці товстої кишки. Несвоєчасне лікування псевдомембраіозного коліту може призвести до летальних ускладнень - розвитку токсичний мегаколон (гігантської товстої кишки), перфорації кишки.
