Дослідження інфаркту міокарда у людини
Відео: Як запобігти інфаркту міокарда
При дослідженні визначається прискорений пульс, зберігається тенденція до зниження артеріального тиску, тони серця приглушені, прослуховується неголосний систолічний шум на верхівці, можуть визначатися ті ж аускультативні феномени, які мали місце в гострому періоді. При великому передньому трансмуральном інфаркті прослуховується шум тертя перикарда в зоні абсолютної тупості серця. Поговоримо в статті про дослідження інфаркту міокарда у людини.
Резорбційно-некротичний синдром є одним з основних проявів гострого періоду інфаркту міокарда. Він обумовлений резорбцией некротичних мас і розвитком асептичного запалення в зоні некрозу. Найважливіші ознаки при дослідженні резорбційно-некротичного синдрому: підвищення температури тіла-лейкоцітоз- збільшення ШОЕ поява «біохімічних ознак запалення» - поява в крові біохімічних маркерів загибелі кардіоміоцитів.
Підйом температури тіла зазвичай наголошується на 2-3-й день, вона досягає величини 37,1-37,9 ° С, іноді перевищує 38 ° С. Тривалість підвищення температури тіла близько 3-7 днів, при великому трансмуральному інфаркті міокарда лихоманка може тривати до 10 днів. Більш тривалий субфебрилітет може свідчити про розвиток ускладнень - тромбендокардіта, пневмонії, перикардиту, або про затяжному перебігу інфаркту міокарда. Величина температури тіла і тривалість її підвищення в певній мірі залежать від поширеності некрозу і віку хворих. При поширеному інфаркті міокарда у людини і більш молодому віці підвищення температури тіла більш значне і тривале, ніж при мелкоочаговом інфаркті і в осіб похилого віку. При ускладненні інфаркту у людини кардіогенний шок температура тіла може виявитися навіть зниженою.
Підвищення кількості лейкоцитів при дослідженні в крові при даному захворюванні обумовлено розвитком асептичного запалення в зоні некрозу і підвищенням глюкокортикоїдної функції надниркових залоз. Лейкоцитоз розвивається вже через 3-4 год, досягає максимуму на 2-4-й день і зберігається близько 3-7 днів. Більш тривале збереження лейкоцитозу свідчить про затяжному перебігу інфаркту, появі нових вогнищ некрозу, розвитку ускладнень, приєднання пневмонії. Зазвичай кількість лейкоцитів підвищується до 10-12 х 109 / л, при поширеному і трансмуральном інфаркті - до 15 х 109 / л і навіть вище. Лейкоцитоз більше 20 х 109 / л зазвичай є несприятливим прогностичним фактором. Лейкоцитоз супроводжується зрушенням лейкоцитарної формули вліво. У перші дні хвороби можна відзначити повне зникнення з крові еозинофілів, в подальшому, в міру поліпшення стану хворого, кількість еозинофілів в крові нормалізується.
Основним фактором у людини, що визначає збільшення ШОЕ, є білковий склад крові. Збільшення в крові кількості білкових молекул знижує негативний заряд, що сприяє відштовхуванню еритроцитів і підтримання їх в підвішеному стані. Найбільший вплив на збільшення ШОЕ надають фібриноген, імуноглобуліни, гаптоглобін. Збільшення ШОЕ відзначається з 2-3-го дня, досягає максимуму між 8-12-м днем, потім поступово знижується, і через 3-4 тижні ШОЕ нормалізується. Характерним при інфаркті міокарда вважається феномен «ножиць» між лейкоцитозом і ШОЕ: в кінці 1-й початку 2-го тижня лейкоцитоз починає знижуватися, а ШОЕ зростає.
Відео: Урок 9. Відеокурс "ЕКГ під силу кожному"
При інфаркті міокарда в крові при дослідженні зростає рівень неспецифічних показників некрозу і асептичного запалення, які отримали образну назву «біохімічних маркерів запалення». Йдеться про підвищення вмісту в крові фібриногену, серомукоїд, гаптоглобіну. Поява в крові біохімічних маркерів загибелі кардіоміоцитів. При інфаркті міокарда з кардіоміоцитів виходять різні ферменти, білкові молекули - компоненти м`язових волокон. Вони надходять в міжклітинну рідину, оттекают від серця по лімфатичних шляхах і далі надходять в кров, будучи, таким чином, маркерами некрозу міокарда. До маркерів загибелі кардіоміоцитів відносяться ферменти АсТ, ЛДГ, креатинфосфокиназа (КФК), глікогенфосфорилази (ГФ), а також міоглобін, міозин, кардіотропоніни. Зазначені речовини надходять в кров при некрозі не тільки міокарда, але і скелетної мускулатури. Від моменту загибелі кардіоміоцитів до появи маркерів в крові проходить певний період, характерний для кожного маркера. Тривалість даного періоду залежить від величини білкових молекул-маркерів, обсягом і тривалості некрозу міокарда. Спочатку підвищується концентрація в крові міоглобіну, тропоніну Т, далі - КФК, її ізоферменту КФК-МВ, АСТ пізніше збільшується рівень в крові ЛДГ і її ізоферменту ЛДГ-1.
Іншою характерною особливістю маркерів загибелі кардіоміоцнтов є характерна для кожного маркера динаміка підвищення і зниження його концентрації. Пояснюється це тим, що міокард постійно скорочується - це призводить до швидкої елімінації білків-маркерів з ділянки некрозу, а потім і до повного вимивання цих білків в кров. Визначення вмісту в крові міоглобіну. Міоглобін - гемсодержащих хромопротеїд, що представляє собою легкий ланцюг міозину. Міоглобін транспортує кисень в скелетних м`язах і міокарді, він ідентичний в міоцитах скелетних м`язів і кардіоміоцитах. Міоглобін є постійною в плазмі крові у зв`язаному з білками стані. Зміст міоглобіну в крові в нормі становить: у чоловіків - 22-66 мкг / л, у жінок - 21-49 мкг / л або 50-85 нг / мл. При пошкодженні міокарда або скелетної мускулатури миоглобин надходить в кров і потім виділяється з сечею.
Кінетика міоглобіну при інфаркті міокарда:
1) підвищення вмісту міоглобіну в крові починається через 2-3 год;
2) максимальний рівень міоглобіну в крові спостерігається через 6-10 год від початку інфаркту.
