Захворювання васкуліти і ураження судин
Захворювання васкуліти і ураження судин це гетерогенна група захворювань, які характеризуються переважним ураженням стінки судин будь-якого калібру за типом вогнищевого або сегментарного запалення і некрозу. Для всіх захворювань цієї групи загальними є домінуюче ураження судин, роль імунних порушень в їх патогенезі та поліморфізм клінічних проявів.
Відео: Васкулит - лікування захворювання судин
Системні васкуліти мають поділ на первинні і вторинні. Етіологія більшості первинних системних васкулітів неясна. Безсумнівна предрасполагающая роль спадковості в розвитку васкулітів, оскільки при багатьох з них (гранулематозі Вегенера, темпоральном артериите, артериите Такаясу) виявляється зв`язок з носійство певних антигенів гістосумісності. Вторинні васкуліти - васкуліти, які є проявами іншого відомого патологічного процесу - системний червоний вовчак, дерматоміозиту, системної склеродермії.
У розвитку ряду васкулитов, таких як вузлувата еритема, геморагічний васкуліт, прослежіваётся участь інфекційних агентів (вірусів, бактерій, рідше - паразитарної і грибкової інфекції), обговорюється значення лікарської гіперчутливості до антибактеріальних і противірусних препаратів. Нерідко розвиток васкуліту спостерігається після вакцинації. Формування більшості системних васкулітів у вирішальній мірі обумовлено участю іммунопатогенетіческіх механізмів.
Відео: Як лікувати васкуліт народними засобами. лікування васкуліту
Поразка судин може бути обумовлено кожним з представлених (або їх комбінацією) патогенетичних механізмів, таких як:
- імунокомплексний механізм;
- механізм, пов`язаний з антинейтрофільних цитоплазматическими антитілами;
- порушення клітинного імунної відповіді з утворенням гранульом;
Відео: Шкіряний васкуліт: причини, симптоми, діагностика, наслідки
- механізм, пов`язаний з органоспецифическими антитілами (антитілами до базальної мембрани клубочків нирок, анти-ендотеліальними антитілами).
У патогенезі системних васкулітів велике значення надається порушень клітинного імунітету. Відзначається збільшення популяції цитотоксичних Т-лімфоцитів, здатних викликати пошкодження судинного ендотелію. Велика роль збільшення синтезу цитокінів в мононуклеарних клітинах (фактор некрозу пухлини, ІЛ-1 і ІЛ-2), що викликають хемотаксис у вогнищі запалення інших клітин (лімфоцитів, опасистих клітин, фібробластів). За їх участі активуються процеси виділення протеолітичних ферментів з наступною деструкцією судин і некрозом тканин. Для системних захворювань васкулитов, виходячи із спільності патогенетичних механізмів, загальними є підходи до патогенетичного лікування, які включають проведення неспецифічної імунодепресивної терапії (призначення глюкокортикоїдів, цитостатиків), призначення лікарських засобів, які вибірково пригнічують деякі імунологічні механізми запального процесу (моноклональних АТ, донорського поливалентного імуноглобуліну ), застосування засобів, що впливають на реологічні властивості крові.
Морфологічні зміни при первинних васкулитах не відрізняються різноманіттям. Найчастіше запальний процес в судинній системі носить локальний характер, коли в уражених місцях відзначаються інфільтрація, некроз або рубцювання одночасно. Внаслідок пошкодження ендотелію і тромбоутворення може спостерігатися оклюзія просвіту судин. Нерідко в місцях ураження судинної стінки можуть спостерігатися скупчення гігантських клітин. Незважаючи на те, що при системному васкуліті може спостерігатися залучення в патологічний процес судин будь-якого типу і розміру, найбільш важливою є оцінка змін артеріальних судин, оскільки їх оклюзія може призводити до некрозу тканин.
