Симптоми і лікування еутиреоїдного зоба
Патологічний стан організму людини, для якого характерне збільшення щитовидної залози (ЩЗ) в розмірах при відсутності ознак її дисфункції визначається як еутиреоїдний зоб. Рівень гормонів ЩЗ в крові при цьому залишається нормальним. Зміни тканини залози можуть носити як поширений (дифузний) характер, так і вогнищевий (вузловий), можливий змішаний варіант (дифузно-вузловий). Найчастіше зустрічається вузловий еутиреоїдний зоб.
Причини збільшення ЩЗ
Причиною більшості випадків гіперплазії ЩЗ (майже 95%) є нестача йоду. У місцевостях з недостатнім вмістом цього мікроелемента в грунті, воді, повітрі ендемічний зоб носить епідемічний характер (страждають до 50% населення).
Йод входить до складу тиреоїдних гормонів (трийодтиронін, тироксин), тому їх інша назва - йодовмісні (ЙСГ). Дефіцит йоду викликає транзиторний дефіцит гормонів, що призводить до активації механізмів компенсації. Гіпофіз починає посилено виробляти тиреотропний гормон (ТТГ), який надає стимулюючу дію на клітини щитовидної залози. Результат - дифузна або вогнищева гіперплазія тканини ЩЗ, що призводить до збільшення синтезу ЙСГ - дефіцитний стан компенсується.
Крім гіперплазії включаються і інші компенсаторні механізми, що приводять до еутиреоїдного стану: знижується виділення нирками з`єднань йоду йод, що міститься в організмі, піддається повторному використанню.
В результаті щитовидна залоза збільшується в розмірах, а зміст її гормонів залишається на рівні норми.
Зустрічаються і спорадичні (поодинокі) випадки стану, які пов`язують зі спадковим дефектом ферментів, що забезпечують синтез тиреоїдних гормонів.
Провокуючі фактори:
- спадкова схильність
- неблагополучна екологічна ситуація
- куріння
- хронічний стрес
- наявність вогнищ хронічної інфекції
- часті вірусні та бактеріальні інфекції
- вагітність
- дефіцит мікроелементів в харчуванні (селен, цинк, мідь і ін.)
- дефіцит повноцінного білка в харчуванні
Клінічні прояви
Єдиним проявом є збільшення щитовидної залози (або її ділянок) в розмірах в тій чи іншій мірі, тому стан і отримало свою назву - зоб - за аналогією зі збільшенням передньої поверхні шиї у птахів.
Симптом може визначатися візуально або тільки при пальпації ЩЗ. Це залежить від ступеня, характеру гіперплазії і анатомічних особливостей конкретного пацієнта.
Дифузний еутиреоїдний зоб - стан, при якому тканину залози однорідно змінена, ЩЗ рівномірно збільшена.
При вузловому варіанті в ЩЗ з`являються окремі ділянки гіперплазії - вузли. У разі наявності кількох вузлів еутиреоїдний зоб кваліфікується як многоузловой.
При значному збільшенні ЩЗ з`являються симптоми, що виникають внаслідок механічного здавлення навколишніх тканин:
- відчуття стороннього тіла, тиску в області шиї
- порушення ковтання (дисфагія)
- задишка при сильному хвилюванні
Крім цього пацієнтів, а частіше пацієнток, хвилює косметичний дефект, коли на передній поверхні шиї явно помітно якусь освіту.
Збільшення ЩЗ класифікується:
Зоб I ступеня - збільшення (вузли) виявляється тільки при пальпації
Зоб II ступеня - зміни ЩЗ помітні візуально
В окремих випадках можливий розвиток ускладнень: синдром верхньої порожнистої вени (порушення відтоку крові), крововиливи в тканину ЩЗ (супроводжується сильним гострим болем), запалення (струміт).
Диференціальна діагностика
Дифузний еутиреоїдний зоб необхідно диференціювати від його токсичного побратима. Згодом є ризик трансформації еутиреоїдного стану в дифузний токсичний зоб з симптомами гіперфункції ШЖ.
Диференціальну діагностику вузловий гіперплазії проводиться, найчастіше, з аутоімунним тіреодіта, при якому також спостерігаються вузлові форми, і раком щитовидної залози.
методи обстеження
Основним методом обстеження ЩЗ є пальпація. Інформативність прийому знижується при локалізації вузлів за грудиною, ключицею, в глибоких тканинах, особливо у пацієнтів з надмірною масою і короткою шиєю.
Для доказу збереження функції ЩЗ необхідно визначити рівень ЙСГ в крові:
- вільний Т3 (трийодтиронін)
- вільний Т4 (тироксин)
Їх кількість повинна бути в нормі, а рівень ТТГ гіпофіза може бути підвищений.
Інструментальні методи:
- УЗД щитовидної залози
- радіоізотопне дослідження (сцинтиграфія)
- магнітно-резонансна томографія (МРТ)
- Комп`ютерна томографія
- цитологічне дослідження (аналіз біоптату тканини ЩЗ)
принципи лікування
При дифузному процесі, враховуючи основну причину захворювання, лікування починають із застосування йоду в калійної солі в дозі до 200 мікрограмів на добу. Йодотерапія проводиться протягом не менше 6 місяців і, як правило, призводить до зворотного розвитку гіперплазії.
При вузловому варіанті без клінічних симптомів, ознак малігнізації (ракової трансформації), розмірів вузлів до 2 сантиметрів необхідно динамічне спостереження за пацієнтом. Мета спостереження - моніторинг подальшого розвитку стану. Проводиться УЗД ЩЗ, визначення рівня ЙСГ і ТТГ, при розмірах вузлів більше 1 сантиметра - тонкоигольная аспіраційна біопсія.
При прогресуванні гиперпластического процесу можливо консервативне лікування - застосування тироксину з метою досягнення, так званого супрессивного ефекту (зниження стимуляції ЩЗ). Хоча, ефективність і доцільність такої терапії залишаються предметом дискусій ендокринологів досі.
При наявності ускладнень, збільшення вузлів в розмірах більше 2 сантиметрів, ознаках малігнізації показано оперативне втручання, особливо при загрудинной, внутригрудной локалізації вузлів, коли зростає ризик компресії життєво важливих структур.
Лікування радіоактивним ізотопом йоду I131 - альтернатива оперативному втручанню. Метод ефективний і безпечний, тому що I131 накопичується тільки в клітинах ЩЗ. При розпаді ізотопу утворюються альфа- і бета частинки поширюються в радіусі не більше двох міліметрів і викликають загибель гіперплазованих клітин, в тому числі і клітин з ознаками малігнізації.
При вузловому процесі з успіхом розробляються і застосовуються нові технології мінімального інвазивного втручання на ЩЗ, коли вплив на вузли здійснюється точково фізичними, хімічними і термічними факторами (лазеротерапія, кріотерапія, введення хімічних препаратів, що викликають склерозування гіперплазованих тканини ЩЗ, діатермокоагуляція).
Метод лікування пацієнта підбирається строго індивідуально і залежить від локалізації, варіанта гіперплазії, динаміки процесу, віку пацієнта, фонових станів і ін.
