Причини і розвиток хвороби альцгеймера
Відео: Хвороба Альцгеймера.Старческая деменція
Хвороба Альцгеймера - це дегенеративне захворювання, що характеризується прогресивним необоротним перебігом і ураженням тканини головного мозку. Результатом хвороби Альцгеймера є погіршення пам`яті і когнітивної функції. Хвороба Альцгеймера - це найпоширеніша форма деменції - неврологічного захворювання, що призводить до втрати пам`яті та інтелекту. Понад чотири мільйони людей страждають на хворобу Альцгеймера. Захворювання може розвиватися у людей на п`ятому і шостому десятилітті життя, але у більшості воно діагностується у віці 65 років і старше.
Які є причини і розвиток хвороби Альцгеймера?
Багато людей, які страждають на хворобу Альцгеймера, мають до нього генетичну схильність. У більшості з них, однак, захворювання не розвивається до тих пір, поки не почнуть діяти інші, негенетичні, чинники. Вважається, що в розвитку хвороби Альцгеймера грають роль кілька генів, в тому числі відповідальних за вироблення певних білків з цієї причини. Аномалії в їх розвитку можуть бути фактором до виникнення хвороби Альцгеймера. У нормі нервові клітини головного мозку організовані впорядкування. При хвороби Альцгеймера вони дезорганізуються, утворюючи сплетіння - нейрофібрилярних клубки, не здатні функціонувати нормально. Клітини мозку перестають працювати, і частина їх відмирає, що ускладнює здійснення контрольованих функцій (пам`ять, мислення і здатність до самообслуговування). У міру утворення нових нейрофібрилярних клубків відбувається подальше порушення розумових здібностей - розвивається прогресуюче слабоумство.
Відео: Хвороба Альцгеймера - причини і лікування! - econet.ru
Дослідження зв`язали освіту клубків з аномальним відкладенням тау-білка, який виявляється в спинномозковій рідині. У людей з хворобою Альцгеймера відзначається підвищення його рівня. Виконання тесту на вміст тау-білка допомагає в діагностиці захворювання. Старечі бляшки - це скупчення фрагментів клітин, що оточують центральне ядро, що складається з бета-амілоїдного білка - молекулярного фрагмента великого протеїну в здоровому мозку. З невідомих причин бета-амілоїд накопичується в тканині мозку людей, які страждають на хворобу Альцгеймера, і, ймовірно, грає роль в її розвитку.
Існує кілька типів бета-амілоїдного білка, кожен з яких відрізняється довжиною молекули. Короткі його різновиди не схильні до утворення ядер старечих бляшок. З розвитком хвороби найбільш тісно пов`язана довша його різновид - бета-амілоїд-42. Бета-амілоїд-42 визначається в спинномозковій рідині (СМР). Він утворює бляшки в головному мозку, і рівень бета-амілоїду-42 в спинномозковій рідині падає. Таким чином, вимір рівня бета-амілоїду-42 може допомогти у встановленні діагнозу захворювання. Нейрофібрилярних клубки розташовані внутрішньоклітинно і складаються з пар мікроскопічних ниток, закручених один навколо одного. Вони виявляються у всіх нервових клітинах людей з хворобою Альцгеймера. Клубки тау-білка призводять до порушення або неможливості нормальної функції уражених клітин.
Відео: Хвороба Альцгеймера - причини, симптоми і чи можливо вилікується
Фахівці виділяють сімейну і спорадичну форми хвороби Альцгеймера, а також хвороба Альцгеймера з раннім (вражає людей у віці від 30 до 65 років) і пізнім початком (діагностується у віці старше 65 років). Сімейна форма захворювання з раннім початком, що становить близько 5% всіх випадків, є строго спадковою. Найпоширеніша хвороба Альцгеймера з пізнім початком має стертий, менш явний характер успадкування. Середній ризик розвитку будь-якої форми хвороби Альцгеймера протягом життя становить приблизно 5% до 65 років і 20-40% до 85 років. Люди, один з батьків яких страждає хворобою Альцгеймера, мають ризик приблизно вдвічі вище середнього.
Серед людей у віці 65 років, що мають хворого батька, у 10% розвивається захворювання. Наявність хвороби Альцгеймера у брата чи сестри також подвоює небезпеку. Причиною підвищення ризику є наявність у дітей і батьків деяких загальних генів, які програмують біологічні та поведінкові особливості. Вплив генів може бути сильним і слабким. Деякі форми генів є детермінованими. Ці гени фактично гарантують певний результат. Інші форми являють собою гени схильності або ризику. Вони роблять певний результат ймовірним, але не гарантують його. Три гена, залучені в розвиток раннього дебюту сімейної форми хвороби Альцгеймера, кодують білки - пресенілін-1, пресенілін-2 і білок - попередник бета-амілоїду (АРР). Ген, що кодує АРР, локалізована на 21-й хромосомі - та ж хромосома відповідальна за розвиток синдрому Дауна. Значення мутацій генів АРР і пресеніліна до справжніх пір не з`ясовано.
