Аутизм викликаний імунною відповіддю на вірусні інфекції під час вагітності?
Нове дослідження, доповідь про який опублікований в журналі Scines демонструє зв`язок між ризиком аутизму і імунною відповіддю матері на вірусну загрозу.
Аутизм впливає приблизно на одного з 60 дітей в розвинених країнах, але до сих пір механізми його виникнення зовсім не ясні. Останнє дослідження виявило підрозділ імунних клітин, які викликають певну послідовність дій, зв`язану з аутизмом.
Доктор Ден Літтман і його команда з Медичний центру Langone при Університеті Нью-Йорка, Массачусетського технологічного інституту, медичної школи Університету штату Массачусетс і Університету Колорадо, зосередили увагу на специфічному імунній відповіді, що має справу з вірусними інфекціями.
Доктор Літтман каже: "За нашими даними, це перше дослідження, яке визначає конкретні імунні клітини, здатні грати безпосередню роль у виникненні поведінки, пов`язаного з аутизмом."
Він також уточнює з приводу потенційної плутанини між його предметом дослідження і зв`язком вакцинації з аутизмом - "нічого спільного з вакцинами."
Роль Т-хелперів
Основна клітина в даному дослідженні - тип Т-хелперів під назвою Th17. цей "воїн" імунної системи виробляє діапазон цитокінів, одним з яких є інтерлейкін 17а (IL-17A).
Т-хелпери є "першими скрипками" в імунній "оркестрі"- Вони випускають цитокіни, які в разі потреби підсилюють імунну реакцію і допомагають пригнічувати або регулювати її, щоб запобігти гіперактивність. У моменти помилок, вони також сприяють аутоімунних захворювань, в ході яких захисні сили організму працюють проти людини.
Th17, зокрема, по-видимому, пов`язані з розсіяним склерозом, ревматоїдний артрит і псоріаз. І, можливо, як припускають дослідники, з аутизмом.
Відео: Romina Libster: The power of herd immunity
Інтерлейкін 17а і аутизм у мишей
Щоб перевірити роль Th17 і IL-17а, команда вчених імітувала вірусне вторгнення в вагітних мишей. Після чого вчені оцінювали поведінкові відхилення дитинчат гризунів. В кінцевому рахунку, вони виявили, що в потомство мишей продемонструвало впевнені риси аутизму.
Наприклад, дослідники відзначили, що цуценята мишей з Th17 не могли визначити різницю між іншими цуценятами і ігрушкамі- в той час як "нормальні" миші переважно проводили час з реальними тваринами, а не іграшковими.
Кортикальні зміни в аутичних мишах
На розтині вчені виявили, що IL-17A вплинув на розвиток мізків мишей. Деякі розділи кори, відповідальні за почуття і звуки, були в повному "безладді". Ці типи корковою дезорганізації раніше були знайдені в різних моделях аутизму.
Під час наступного етапу експериментів, вчені знову стимулювали вагітних мишей, щоб генерувати антивірусний відповідь, але на цей раз, вони блокували дію IL-17а і спостерігається ефект на потомство.
Дослідники перевірили два різних методу блокування ефектів IL-17а- той, який використовує анти-антитіла IL17a, а інший блокує рецептор, відповідальний за дозрівання Т-клітин.
Обидва методи команду блокування IL-17A привели до нормальної поведінки мишенят.
Це переконливо доводить, що IL-17A грає важливу роль в цих аутичних зміни, але потрібно подальша робота, щоб розкрити точні механізми, що лежать в основі вірусно-клітинного взаємодії. Доктор Літтман каже:
" Дослідження ефектів вірусної інфекції під час вагітності важливо, тому що тисячі жінок з вірусної інфекції можуть народити дітей у яких через кілька років виявляться розлади аутичного спектру."
Тільки широке дослідження може визначити, чи дійсно збільшується захворюваність на аутизм дітей у матерів, які повідомили про запальні захворювання під час вагітності ".
Хоча доктор Літтман і його колеги запатентували свої методи блокування дії IL-17A, він ще не скоро буде перетворений в працездатний лікування аутизму. Крім того, через широкого спектру типів розладів аутичного спектру, цілком можливо, що імунна відповідь лише частина всієї великої картини.
Дослідження, безумовно, дає цікаві результати-наукове співтовариство чекає затамувавши подих наступного раунду досліджень.
