ZdorUkr.ru

Роль серотоніну в дію алкоголю на мозок

Відео: Вплив алкоголю на мозок людини

коротко: Випитий алкоголь впливає на рівень серотоніну в мозку. Неправильний рівень серотоніну порушує роботу всього мозку, і людини знову тягне випити. Ліки, які нормалізують рівень серотоніну в мозку, можуть допомогти при лікуванні алкоголізму.

Серотонін - це нейромедіатор, тобто речовина, за допомогою якого клітини мозку (нейрони) обмінюються інформацією між собою. Інша його назва - 5-гідрокси. Зловживання алкоголем впливає на нормальну діяльність в мозку. У алкоголіків і лабораторних тварин, яким дають велику кількість алкоголю, рівень серотоніну не такий, як у неалкоголіков. І разове, і тривале вживання алкоголю впливає на серотонінові рецептори. Рецептори - це нервові закінчення, які реагують на викид нейромедіатора, запускаючи у відповідь ті чи інші внутрішньоклітинні процеси. Можна сказати, що рецептори це кнопки, на які «тиснуть» нейромедіатори.

Алкоголь п`янить нас тому, що змінює роботу серотоніну і інших нейромедіаторів. А порушення в серотониновой системі мозку, по всій видимості, грають важливу роль в мозкових процесах, що лежать в основі зловживання алкоголем.

Один і той же нейромедіатор використовується багатьма нейронами по всій території мозку. Серотонін випускається передає нейроном і потім будь-яким змінює роботу приймає нейрона - цей процес називається нейромодуляціей. Наприклад, в деяких нейронах серотонін змінює швидкість, з якою клітини випускають електричні сигнали, використовувані для передачі інформації, а в інших нейронах він може змінювати частоту випущення інших нейромедіаторів. Вплив серотоніну на один конкретний нейрон невелика, але так як він впливає на багато нейронів відразу, то в результаті відчутно впливає на функції всього мозку: навчання, пам`ять, сприйняття навколишнього середовища, настрій, а також реакція на зловживання алкоголем і іншими наркотиками.

У цій статті розглядаються функції серотоніну в головному мозку, а також вплив разового і тривалого вживання алкоголю на сигнали, що передаються за допомогою серотоніну. Прочитавши цю статтю, ви будете краще розуміти, як працює ваша голова під впливом алкоголю і без нього.

У статті наводяться недавно отримані дані, що підтверджують, що серотонін може грати ключову роль в розвитку у людини зловживання алкоголем. Термін «зловживання алкоголем» в цій статті використовується для позначення будь-якого вживання алкоголю, яке створює соціальні, фізичні та психологічні проблеми у людини, яка п`є.

Леонардо да Вінчі «Зображення черепа»

Функції серотоніну в мозку

Серотонін виробляється і випускається нейронами, які знаходяться в самих різних відділах і нервових центрах головного мозку. Найбільше нейронів, що випускають серотонін, розташоване в основі мозку - в області, відомої як ядра шва. Ця область впливає на функції мозку, пов`язані з увагою, емоціями і мотивацією. Аксони (довгі відростки, за якими передається сигнал) нейронів ядра шва простягаються через весь мозок, в численні його області з різноманітними функціями. У тому числі і в такі ділянки мозку, як мигдалеподібне тіло (яке відіграє важливу роль в управлінні емоціями), а також прилегле ядро - область мозку, яка бере участь у здійсненні контролю над бажанням виконувати певні дії (наприклад, вживати алкоголь та інші наркотики). У цих областях мозку закінчення аксонів виділяють серотонін при порушенні. Нейромедіатор перетинає невеликий простір, що відділяє нейрони один від одного (це простір називається синаптичної щілиною), і захоплюється спеціальними стикувальними молекулами (рецепторами) приймає нейрона.

Серотонін потрапляє на рецептори і запускає серію біохімічних реакцій, в результаті яких позаклітинний хімічний сигнал перетворюється на внутрішньоклітинний (діючий всередині приймаючої клітини). Наприклад, взаємодія серотоніну з одним типом рецепторів стимулює утворення малих молекул (вторинних месенджерів) всередині клітини. Вторинні месенджери взаємодіють з іншими білками, щоб запустити різні клітинні функції: зміна клітинної електричної активності, активності окремих генів і т.д. (Наприклад, активація рецепторів серотоніну робить складний вплив на нейрони. Серотонін може зв`язуватися з рецепторами, які активують внутрішньоклітинні G-білки. Активація цих білків, в свою чергу, впливає на іонні канали клітинної мембрани і запускає освіту сигнальних молекул, тобто вторинних месенджерів. Вторинні месенджери також можуть впливати на іонні канали або на просування до ядра, щоб змінити експресію гена. Інші рецептори, що активуються серотоніном (5-HT3-рецептори) Виступають в ролі іонних каналів, їх активація безпосередньо збуджує нейрони.)

Ці зміни можуть привести або до придушення, або до порушення приймає нейрона, в залежності від задіяних клітин. За допомогою цих механізмів серотонін може впливати на настрій, образ мислення і навіть вчинки - такі як прийом алкоголю.

молекула серотоніну

Серотонін дуже швидко перехродіт від передавального нейрона до приймаючого: як тільки він виділяється в синаптичну щілину, спеціальні білки (транспортери серотоніну) відразу ж видаляють його з щілини, доставляючи куди потрібно. Серотонін ніде не затримується по дорозі, тому він може вплинути на сусідні нейрони тільки протягом дуже короткого проміжку часу. Але якщо що-небудь завадить роботі транспортерів серотоніну, прискорить або сповільнить їх роботу - то й передача нервових сигналів у мозку прискориться або сповільниться. Неправильна швидкість передачі сигналу веде до неправильної роботи всього мозку, і результатом можуть стати психологічні проблеми і психічні захворювання.

Депресія - один з найяскравіших прикладів психологічного розладу, який - імовірно - виникає в результаті неправильного функціонування серотоніну в мозку. Деякі з найбільш ефективних антидепресантів впливають на транспортери серотоніну, щоб продовжити активність нейромедіатора.

В даний час дослідники не можуть безпосередньо виміряти рівень концентрації серотоніну в людському мозку або в синапсах лабораторних тварин. Щоб отримати інформацію про рівень серотоніну в головному мозку, лікарі та дослідники беруть проби сечі, крові або спинномозкової рідини - і вимірюють в них концентрацію продуктів розпаду серотоніну (іншими словами - метаболітів серотоніну). За цим непрямими даними можна судити про зміни рівня серотоніну в головному мозку.

Вплив алкоголю на серотонінові систему мозку

Алкоголь впливає на серотонінові систему мозку декількома шляхами. Навіть одноразовий прийом алкоголю вносить різні зміни в роботу серотониновой системи. Наприклад, після одноразової п`янки у людини підвищується рівень метаболітів серотоніну в сечі і крові. Це означає, що у п`яної людини зростає вивільнення серотоніну в нервовій системі. Імовірно, це означає, що посилилася передачу сигналу в синапсах передавальних нейронів. Експерименти, проведені на тваринах, також показали, що одноразове вплив алкоголю підвищує рівень серотоніну в головному мозку. А це означає або те, що з аксонів передавальних нейронів вивільняється більше серотоніну, або те, що нейромедіатор більш повільно видаляється з синапсів. Наприклад, після однократного вживання алкоголю вивільняється більше серотоніну в тих областях головного мозку, які контролюють вживання і використання численних речовин, в тому числі зловживання наркотиками.

В даний час дослідники намагаються дізнатися точні механізми змін, що викликаються алкоголем. Наприклад, вчені з`ясовують, чи є підвищення рівня серотоніну в синапсах результатом прямого впливу алкоголю на молекули або більше непрямого впливу алкоголю.

Алкоголь також втручається в роботу серотонінових рецепторів. Існує кілька типів таких рецепторів, в тому числі:

  • 5-HT1A (Може управляти харчовою поведінкою людини, в тому числі вживанням алкоголю);
  • 5-HT1B (Може сприяти виникненню п`янких ефектів алкоголю і грати роль в розвитку толерантності до дії алкоголю);
  • 5-HT2 (Може сприяти розвитку абстинентного синдрому і грати роль в заохочувальну механізмі впливу алкоголю);
  • 5-HT3 (Може регулювати вживання алкоголю і вносить свій вклад в заохочувальний механізм впливу алкоголю).

Активуючи за допомогою серотоніну, рецептор 5-HT3. Одноразове вживання алкоголю посилює електричні сигнали, вироблені рецептором 5-HT3. Швидше за все, в даному випадку алкоголь безпосередньо впливає на білок рецептора або на молекули, тісно пов`язані з рецептором в клітинній мембрані. Зростання діяльності рецептора 5-HT3 швидко посилює активність нейронів шляхом генерування електричних імпульсів - в результаті, надмірно збуджуються приймають нейрони декількох областей мозку.

Збуджуючись, нейрони збільшують вивільнення інших нейромедіаторів, які грають ключову роль в алкогольному отруєнні. внесок рецептора 5-HT3 в дію одноразового і тривалого вживання алкоголю описано далі в цій статті.

Щоб вивчити, як працює рецептор, вчені роблять просту річ: вимикають його і дивляться, що зламалося. Для цього виводять спеціальних мишей, за допомогою генетичної модифікації відключають їм деякі гени. Ці гени якраз відповідають за роботу потрібного рецептора до серотоніну. У цих мишей змінювалася реакція на алкоголь. Наприклад, у мишей без рецептора 5-HT1B відзначалася більш слабка реакція інтоксикації у порівнянні зі звичайними мишами - значить, діяльність рецептора 5-HT1B частково відповідає за похмілля.

Вплив алкоголю на мозок нерідко вивчається на лабораторних мишах

Вплив тривалого вживання алкоголю на серотонінові систему мозку

Випивка протягом одного дня - це разове вживання алкоголю: за день людина встигає випити, сп`яніти, протверезіти і випробувати похмілля. Все, що триває довше, вважається тривалим вживанням алкоголю. В експериментах над тваринами тривале вживання алкоголю може тривати протягом декількох місяців, та й люди іноді можуть пити регулярно протягом декількох місяців або років.

Коли людина (або тварина) регулярно вживає алкоголь, це порушує нормальну роботу мозку. Мозку це не подобається, і він намагається виправити свою роботу в нових умовах, намагається звикнути до роботи при регулярному надходженні алкоголю. Мозок змінює свої нейрони і їх роботу так, щоб вони могли більш-менш стабільно функціонувати саме в присутності алкоголю. Виходить зворотна ситуація: мозок переналаштувати, і тепер коли людина раптом перестає випивати - то починає барахлити (адже умови роботи знову змінюються). Цей процес пристосування називається розвитком толерантності. Наприклад, якщо вплив алкоголю знижує активність рецепторів нейромедіатора, то клітини у відповідь на це можуть збільшити кількість рецепторів або змінити їх молекулярний склад до такого ступеня, щоб алкоголь більше не зміг знижувати їх активність.

Імовірно, таким адаптивним змінам піддається рецептор 5-HT2. У лабораторних тварин, які отримували алкоголь протягом декількох тижнів, зростає кількість молекул рецептора 5-HT2 і кількість хімічних сигналів, які він виробляє. Цей механізм може грати свою роль при виникненні абстинентного синдрому: коли тривале вживання алкоголю різко припиняється, а надмірна активність рецептора все ще триває за інерцією (не встигає переналаштувати) - то людина відчуває себе погано без чергової дози алкоголю. участь рецептора 5-HT2 в абстинентному синдромі підтверджують експерименти над тваринами: лабораторні тварини не виявляли тривоги під час відміни алкоголю, якщо їм при цьому давали ліки, що блокують діяльність цього рецептора (тобто 5-HT2-антагоністи).

Також було вивчено вплив тривалого вживання алкоголю на рецептор 5-HT1B. Як і в предидущемі розділі статті, вчені вивели спеціальних мишей - на цей раз, з непрацюючим рецептором 5-HT1B. У порівнянні зі звичайними мишами, генетично модифіковані миші продемонстрували менше симптомів толерантності до алкоголю. Що цікаво, у цих мишей спостерігалося більш агресивна поведінка навіть і без вживання алкоголю. Така ж взаємозв`язок між алкоголізмом і агресією дійсно спостерігається у деяких алкоголіків. Отже, генномодифіковані миші з неробочим рецептором 5-HT1B можуть служити прообразом того підтипу алкоголіків, для яких властивий розвиток залежності в дуже юному віці, часто пов`язане з імпульсивною агресією та іншими поведінковими розладами.

Роль серотоніну в розвитку зловживання алкоголем

Серотонін відіграє ключову роль в порушеннях роботи головного мозку, які призводять до зловживання алкоголем. Є два способи це довести:

  1. порівняння рівня серотоніну у алкоголіків і неалкоголіков;
  2. вивчення препаратів, які блокують рецептори серотоніну і транспортери.

Рівень серотоніну у алкоголіків

Рівень серотоніну в мозку причетний до розвитку зловживання алкоголем, це вже доведений факт. Перший доказ - це недавно доведена зв`язок між алкоголізмом і рівнем метаболітів серотоніну в сечі і спинномозкової рідини алкоголіків. Наприклад, концентрація кислоти 5-hydroxyindoleacetic (Це один з основних продуктів розпаду серотоніну) в спинномозковій рідині алкоголіків виявилася нижче, ніж у неалкоголіков того ж віку і стану здоров`я. Це спостереження дозволяє припускати, що у алкоголіків рівень серотоніну в мозку знижений. Точна причина такого зниження рівня серотоніну поки невідома: клітини мозку можуть виробляти менше серотоніну, виділяти менше серотоніну в синапс, або поглинати більше серотоніну назад в клітини-а може бути, просто менше серотоніну починає розпадатися в мозку, тому й менше його продуктів розпаду виявляється.

В даний час дослідники намагаються визначити, чи є у алкоголіків зі зниженим рівнем метаболітів серотоніну специфічні зміни в гені, в якому закодований фермент тріптофангідроксілаза, що виробляє серотонін з інших молекул клітини. Існує кілька варіантів гена тріптофангідроксілази, і один з них особливо часто зустрічається у алкоголіків з агресією і схильністю до суїциду в анамнезі.

Взаємозв`язок між рівнем серотоніну і вживанням алкоголю була вивчена на лабораторних тваринах. Найцікавіші результати були отримані при роботі з пацюками. Щурам дали на вибір алкогольні та неалкогольні напої, при цьому деякі щури частіше пили алкогольні, а інші - неалкогольні. За цим принципом їх розділили на дві групи: що вважають за краще алкоголь (щури П) і непредпочітающіе алкоголь (щури НП). Їх розсадили в дві різні клітини, щоб вони не могли схрещуватися між собою. Через кілька поколінь різниця була дуже явна: нащадки щурів П були ще більшими п`яницями, ніж їхні предки, а нащадки щурів НП воліли тверезий спосіб життя, навіть коли їм пропонували алкоголь.

Вчені визначили концентрацію всіляких нейромедіаторів в мозку цих тварин. Виявилося, що у щурів П рівень серотоніну і його метаболітів виявився нижчим, ніж у щурів НП. Особливо були помітні ці відмінності в прилеглому ядрі: це така область мозку, яка бере участь в заохочувальну механізмі впливу алкоголю. Крім того, у щурів П було менше виробляють серотонін нейронів в ядрах шва в порівнянні з щурами НП - можливо, саме цим пояснюється зниження рівня серотоніну і метаболітів серотоніну. Спостереження, що щури П мають більш низький рівень серотоніну, підтверджує гіпотезу про те, що деякі люди п`ють алкоголь для того, щоб нормалізувати спочатку знижений рівень серотоніну в ключових областях мозку (тому що разове вживання алкоголю дійсно може підвищити рівень серотоніну). В ході недавніх досліджень також були виявлені кількість і властивості різних рецепторів серотоніну у щурів П і НП - в результаті виявилося, що у щурів П менше молекул рецепторів 5-HT1A, ніж у щурів НП.

Дія інгібіторів зворотного захоплення серотоніну

Друге доказ причетності серотоніну до розвитку зловживання алкоголем пов`язано з вивченням препаратів, які заважають транспортерів видаляти серотонін з синапсів. Такі препарати називаються селективними інгібіторами зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС). СИОЗС дуже часто використовуються як антидепресанти. Найвідоміший з них - флуоксетин (прозак). Лабораторні тварини, які брали флуоксетин і схожі препарати, набагато рідше підходили до алкогольних напоїв. Люди, які страждають на алкоголізм, але приймають флуоксетин, п`ють рідше, і навіть в запої випивають помітно менше. Алкоголіки при цьому відзначають зниження тяги до алкоголю і менше задоволення під час п`янки.

флуоксетин в якийсь мірою знижує вживання алкоголю, але впливає не на всіх алкоголіків. Справа ось в чому: хоча зростання рівня серотоніну в синапсах мозку знижує фізичну тягу до алкоголю, проте ліки не може змінити характер і звички людини, його життєву ситуацію, оточення і багато іншого. Отже, СИОЗС самі по собі не можуть врятувати від алкоголізму, потрібно всебічна робота над проблемою.

Інші препарати, що впливають на транспортування серотоніну, теж здатні вплинути на вживання алкоголю. Наприклад, антагоністи рецепторів 5-HT3 і 5-HT1A знижують вживання алкоголю у гризунів. Однак антагоністи 5-HT1A, схоже, впливають на харчову поведінку в цілому, тому що змінюють не тільки вживання алкоголю, але навіть звичайної води і їжі.

Відео: Дубинін В`ячеслав - Мозок і серотонін. Курс: Хімія мозку

Ондансетрон - антагоніст рецептора 5-HT3, він знижує у людини тягу до алкоголю, хоча і не так ефективно, як СИОЗС. Необхідні додаткові дослідження, щоб дізнатися, як різні антагоністи рецепторів серотоніну впливають на вживання алкоголю. Крім того, дослідники повинні визначити, як впливають ці препарати на різних алкоголіків (наприклад, на алкоголіків з різними моделями поведінки, що стосується вживання алкоголю, або на алкоголіків з супутніми психічними розладами).

Останні дані показують, що речовина буспирон, який зв`язується з рецептором 5-HT1A і який призначається в якості анксіолітика (засіб, що знижує тривогу), одночасно знижує тягу до алкоголю. Це дозволяє припустити, що буспирон може знизити рівень тривожності у алкоголіків з тривожними розладами і таким чином полегшить їм дотримання лікувального режиму.

Багато алкоголіки страждають розладами настрою: тривога, депресія, і інші розлади, які нерідко є наслідком порушення транспортування серотоніну в головному мозку. СИОЗС добре допомагають при таких розладах настрою, тобто позбавляють алкоголіка від супутніх психіатричних проблем. В результаті, у людини стає одним приводом менше займатися самолікуванням за допомогою алкоголю - і людина починає випивати рідше. Однак вплив СИОЗС на вживання алкоголю, схоже, не пов`язане з антидепресивну і анксіолітичну ефектами лікарських препаратів. Важко розмежувати вплив СИОЗС і інших препаратів, здатних змінювати рівень серотоніну, на зловживання алкоголю і на супутні психічні розлади. Проте, відомо, що транспортування серотоніну грає важливу роль в зловживанні алкоголю і тому впливають на неї препарати можуть використовуватися для лікування алкоголізму.

Головний мозок. Ілюстрація з «Енциклопедичного словника Брокгауза і Ефрона»

Взаємодія між серотоніном і іншими нейромедиаторами

Серотонін в головному мозку не діє в поодинці. Навпаки, нейрони, що передають серотонін, є частиною більш великих об`єднань нейронів, які передають інформацію як між різними відділами мозку, так і всередині них. Притому один і той же нейрон часто вивільняє кілька нейромедіаторів. Тому деякі реакції нейронів на алкоголь, що виникають за участю серотоніну, можуть піддаватися впливу та інших нейромедіаторів. І робота цих нейромедіаторів теж може бути порушена алкоголем.

Відео: Вплив алкоголю на організм людини

Два нейромедіатора, найтісніше взаємодіють з серотониновой системою - це гамма-аміномасляна кислота (ГАМК) і дофамін.

Взаємодія з ГАМК

ГАМК - найважливіший гальмівний нейромедіатор головного мозку: потрапляючи в нейрон, він знижує його активність. Багато препаратів, які підсилюють дію ГАМК в головному мозку (наприклад, бензодіазепін Валиум), викликають седативний і п`янкий ефект, схожий з дією алкоголю. І справді, седативний і п`янкий ефект алкоголю частково пояснюється тим, що алкоголь підсилює гальмівну дію ГАМК.

Серотонін може взаємодіяти з транспортерами ГАМК: він збуджує нейрони, які виробляють і вивільняють ГАМК. Наприклад, серотонін може збільшити активність нейронів, що виробляють ГАМК, в гіпокампі - частині мозку, яка має важливе значення для формування пам`яті та інших когнітивних (пізнавальних) функцій мозку. Отже, вплив алкоголю на серотонін може змінити активність ГАМК в гіпокампі. Ці зміни можуть порушити пізнавальні здібності і внести свій вклад в викликані алкоголем провали в пам`яті і помутніння розуму.

Для активації в гіпокампі нейронів, що виробляють ГАМК, серотонін зв`язується з рецептором 5-HT3. Цей рецептор присутній в багатьох областях мозку, в тому числі може перебувати і на нейронах, які виробляють ГАМК. Як вже говорилося раніше, алкоголь підвищує активність цього рецептора. В результаті, зростання активності рецептора 5-HT3 підвищує активність ГАМК, яка в свою чергу підсилює гальмування нейронів, які отримують сигнал від виробляють ГАМК нейронів.

Відео: ЯК АЛКОГОЛЬ ДІЄ НА ОРГАНІЗМ ЛЮДИНИ

На що виробляють ГАМК нейрони можуть так само діяти і інші рецептори серотоніну. Отже, вплив алкоголю на ці рецептори може впливати і на транспортування ГАМК в головному мозку.

Взаємодія з дофамином

Активація рецепторів серотоніну також змінює активність нейромедіатора дофаміна, який, як і серотонін, впливає на активність нейронів. Нейрони, які виробляють і вивільняють дофамін, розташовані в підставі головного мозку і передають сигнали в області мозку, що беруть участь в заохочувальну механізмі при зловживанні алкоголем і іншими наркотиками. Наприклад, вживання алкоголю викликає сплеск виділення дофаміну в головному мозку, а це, в свою чергу, сигналізує мозку про важливість зробленого - тобто мозок отримує сигнал про те, що вживання алкоголю є правильною дією, яке потрібно продовжувати. Така реакція мозку на алкоголь легко може внести свій вклад в розвиток пристрасті до алкоголю і привести до збільшення його вживання.

Серотонін може вплинути на передачу дофамінового сигналу декількома способами. Наприклад, при взаємодії з рецептором 5-HT2 серотонін стимулює активність нейронів, що виробляють дофамін, в області мозку, що називається вентральної областю покришки (ВОП). В результаті, вплив алкоголю на ці нейрони посилюється, і дофаміну проводиться ще більше, людина відчуває задоволення і відчуття правильності зробленого - тобто, задіюється заохочувальний механізм. Так взаємодія серотоніну з дофаминовой системою змушує людину пити частіше і більше, щоб випробувати задоволення.

Нейрони ВОП дотягуються до багатьох областей мозку, в тому числі і до прилеглого ядра. Коли серотонін вивільняється в прилегле ядро, то це стимулює вивільнення дофаміну (імовірно, через активації рецепторів 5-HT3, розташованих на закінченнях нейронів, що виробляють дофамін). Дофаміну проводиться більше, і розвивається все той же самий механізм заохочення при вживанні алкоголю. Випивка приносить задоволення, тому людині хочеться пити знову. Ця гіпотеза підтверджується результатами дослідження на лабораторних тваринах.

Отримання таких відомостей допомагає пояснити, чому за допомогою антагоністів можна знизити вживання алкоголю. Ці приклади доводять, що різнобічне взаємодія серотоніну з іншими нейромедиаторами підсилює п`янкі і заохочувальні механізми впливу алкоголю. Взаємодія серотоніну з іншими нейромедиаторами також вносять свій внесок в дію алкоголю на мозок.

Підведення підсумків статті

Серотонін відіграє важливу роль у впливі алкоголю на головний мозок. Вплив алкоголю змінює деякі аспекти транспортування серотоніну: наприклад, алкоголь знижує рівень серотоніну в синапсах і змінює активність білків специфічних серотонінових рецепторів. Аномальний рівень серотоніну в синапсах може сприяти розвитку зловживання алкоголем, тому що в результаті деяких досліджень було встановлено, що в організмі алкоголіків і тварин, які регулярно вживають алкоголь, знижуються рівні хімічних маркерів, які свідчать про рівень серотоніну в головному мозку. Крім того, вживання алкоголю людьми і тваринами можуть знизити СИОЗС і антагоністи рецепторів, хоча ці речовини тільки помірно ефективні при лікуванні алкоголізму.

Серотонін - не єдиний нейромедіатор, діяльність якого змінюється під впливом алкоголя- однак основний вплив алкоголю на мозок, ймовірно, відбувається в результаті змін у взаємодії серотоніну і інших важливих нейромедіаторів. Тому дослідники в даний час намагаються з`ясувати, як поліпшити медикаментозні способи знизити вживання алкоголю шляхом зміни ключових компонентів серотониновой системи головного мозку.



Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Поділитися в соц мережах:
Схожі

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
» » Роль серотоніну в дію алкоголю на мозок